L—精氨酸/一氧化氮通路的特点：
NOS 以L—Arg和分子氧作为底物，还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）作为辅助因子提供电子，由黄素单核苷酸（FMN）、黄素腺嘌呤二核苷酸 （FAD）和四嘌呤传递电子，生成中间体对羟基L—Arg最终形成NO和L—胍氨酸，其中NOS是NO生成的限速酶，NOS的Km值大约在 0.1～1.0mmol/L。
NO是一种自由基气体（分子体积 30D）。带有不成对电子，即具有“顺磁性”，很易溶于脂质中，易于跨膜扩散。在生理介质（包括血液）中半衰期为10～20秒，体内活性浓度为 1nmol/L～100 nmol/L。NO的化学性质非常活泼，能迅速与分子氧、超氧阴离子以及铁、铜、镁等发生反应。细胞内作用靶点为鸟苷酸环化酶（GC）的亚铁原卟啉上的铁 离子[1]，NO与铁离子结合形成NO—heme—GC复合物使cGTP生成cGMP, cGMP浓度升高作为细胞内放大器及第二信使作用，激活一系列蛋白激酶，调节二酯酶及离子通道而呈现各种生理功能。cGMP浓度升高又迅速降低细胞内游离 钙浓度而使血管平滑肌松驰，血管扩张，血压下降。在细胞外，NO与亚铁血红素和—SH键结合而失活，NO氧化生成的最终代谢产物是亚硝酸盐和硝酸盐，二者 量大致相等。
现已证明细胞内L—Arg浓度是内皮细胞中限制 NOS的关键，同样血管平滑肌诱导性NOS的限速步骤也是L—Arg的浓度。增加血液中L—Arg可诱导NO释放。Gold等[2]证明L—Arg对正常 犬主动脉无松驰作用，但如先用A23187之后，L—Arg可使其舒张，可能先用A23187消耗了内皮中的L—Arg，使L—Arg向NO转变的第一步 成为限率性，再补充L—Arg后可使NO的合成增加。在培养内皮细胞中也观察到只有实验前将培养液中去除L—Arg 24小时后再加入L—Arg才能使NO的释放增加，只加大培养液中L—Arg浓度并不能使NO释放增加。另有研究表明，在内源性NO前体L—Arg不足情 况下供给外源性L—Arg有增强大鼠胸主动脉内皮细胞合成、释放NO的作用[3] 。Castillo等人[4]研究表明口服L—Arg可以补充肝细胞因尿素循环而丧失的L—Arg以供组织和末梢循环合成NO。除外源性L—Arg来源 外，体内还可以由胍氨酸再合成L—Arg，主动脉内皮细胞中胍氨酸可以再循环转化为L—Arg，这一作用不依赖细胞外L—Arg的浓度。这一通路的存在对 于内皮细胞保持充分的L—Arg浓度而持久地合成NO具有重要意义。

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