血管内的血栓是怎么形成的?

很多脑梗的病人吃着阿司匹林，知道阿司匹林是“活血药”或者更专业一点的说法是“抗栓药”或者“抗血小板药”，但是却不知道阿司匹林为什么可以抗栓，为什么要用阿司匹林抗栓。

下面解释一下血栓形成的经过，你就会大致了解以上的问题。

血小板的活化和聚集在血管内的血栓形成中扮演了非常重要的角色。

（光学显微镜下的血小板）

（电子显微镜下活化的血小板）

（聚集起来的血小板）

首先动脉血管内膜粥样硬化斑块形成，

当斑块不稳定的时候，斑块会破裂并把斑块基质内的胶原暴露给血液中的血管性血友病因子（vWF），这个因子可以把胶原和血小板表面的一种糖蛋白连接起来。胶原可以通过vWF激活血小板释放血小板致密颗粒。致密颗粒中包含有ADP等，这是另一种血小板激活物质。 ADP可以把血小板通过P2Y12受体和P2Y1受体连接起来，并且让血小板对其他激活剂更敏感，比如凝血酶。

血栓素A2是花生四烯酸在血小板中的主要代谢产物，与血栓素前列腺素受体结合。进一步促进血小板的聚集，激活的血小板结构出现了变化，伸出了伪足，释放出了内部物质。

这时候纤维蛋白原开始和血小板逐渐连接起来形成一个团块，在血管损伤的地方堵塞损伤处起到止血作用。而在不应该堵塞血管的地方，堵塞血管后就形成梗死。

血栓形成在人体中应该是一个微妙的平衡，既可以阻止损伤后流血不止，也不会导致不该堵塞的血管梗死。如果平衡打破了，就会造成很大的麻烦。所以说人体是一个非常复杂的机器，我们更应该在平时保养好，不要等到出严重的问题了才想到去修理。

脑梗死患者往往因为很多原因导致容易形成血栓，我们必须阻止不该形成的血栓。抗栓药物是很重要的一类预防卒中药物。目前最常见的抗栓药物是阿司匹林和氯吡格雷，阿司匹林主要抑制花生四烯酸途径的激活，而氯吡格雷主要抑制ADP的受体，以抑制血小板的聚集，从而抑制血栓的形成。